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为什么年龄越老越冷?–因为免疫细胞的背叛

据外媒报道,人类的进化为我们提供了一定程度的保护,使我们能从体内储存的脂肪中产生热量从而免受低温的威胁。然而随着年龄的增长,人们变得更容易感冒、炎症和代谢问题,这可能会导致许多慢性疾病。耶鲁大学和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首–脂肪中保护我们免受低温伤害的

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  据外媒报道,人类的进化为我们提供了一定程度的保护,使我们能从体内储存的脂肪中产生热量从而免受低温的威胁。然而随着年龄的增长,人们变得更容易感冒、炎症和代谢问题,这可能会导致许多慢性疾病。

  耶鲁大学和加州大学旧金山分校(UCSF)的研究人员发现了这一过程中的一个罪魁祸首–脂肪中保护我们免受低温伤害的免疫细胞。

  在一项新研究中,他们发现老年老鼠的脂肪组织失去了免疫细胞组 2 型先天淋巴细胞(ILC2),这是在寒冷环境下恢复体温的细胞。但他们还发现,刺激衰老小鼠产生新的 ILC2 细胞实际上会使它们更容易因寒冷而死亡,这对那些寻求简易治疗衰老疾病的人来说是一个警世故事。

  “当你年轻时对你有益的东西随着你年龄的增长可能会对你有害,”这项研究的共同通信作者 Vishwa Deep Dixit 说道。相关研究报告已发表在今日(当地时间 2021 年 9 月 1 日)的《Cell Metabolism》上。

  Dixit 和他的前同事、现任加州大学旧金山分校助理教授的 Emily Goldberg 很好奇为什么脂肪组织会庇护免疫系统细胞,这些细胞通常集中在鼻腔、肺部和皮肤等经常暴露于病原体的区域。当他们对年老和年轻老鼠的细胞进行基因排序时,他们发现年老的老鼠缺乏 ILC2 细胞,这种缺陷限制了它们在寒冷条件下燃烧脂肪和提高体温的能力。

  当科学家引入一种能促进衰老小鼠 ILC2 生成的分子时,免疫系统细胞得到了恢复,但小鼠对低温的耐受性更差。

  Dixit 说道:“简单的假设是,如果我们恢复失去的东西,那么我们也将恢复正常的生活。但事实并非如此。这种生长因子并没有使年轻老鼠的健康细胞扩张,反而使老年老鼠脂肪中的坏 ILC2 细胞增多。”

  但当研究人员从年轻老鼠身上取出 ILC2 细胞并将其移植到年老老鼠身上时,他们发现,年老老鼠的耐寒能力得到了恢复。

  Dixit 说道:“免疫细胞发挥的作用不仅仅是防御病原体,还有助于维持生命的正常代谢功能。随着年龄的增长,免疫系统已经发生了变化,我们需要小心控制它以恢复老年人的健康。”

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